Des chercheurs en neurosciences moléculaires à l’école de biochimie de l’Université de Bristol et de l’Université de Central du Lancashire ont découvert un nouveau mécanisme qui contrôle la façon dont les cellules nerveuses communiquent entre elles pour réguler l’apprentissage et la mémoire à long terme dans le cerveau. Les résultats de l’étude, publiés dans la revue Nature Neuroscience, représentent une avancée majeure dans la compréhension des maladies neurologiques.
Comme le précise le site de « Sciencepost » dans son article sur le sujet, le cerveau contient plus de 100 milliards de cellules nerveuses, formant des synapses qui transmettent et reçoivent continuellement des informations. Ce processus, appelé « potentialisation à long terme » (LTP), favorise ainsi l’apprentissage et la mémoire. En revanche, lorsque ces connexions fonctionnent anormalement, troubles neurologiques et neurodégénératifs peuvent se manifester. Une déficience en LTP peut alors conduire à un risque de démence, ou à l’apparition de la maladie d’Alzheimer.
Lors de leurs récents travaux, les chercheurs ont découvert une nouvelle forme de LTP, mettant en évidence la flexibilité dans la manière dont les synapses sont contrôlées et la façon dont les cellules nerveuses communiquent entre elles.
Jeremy Henley, professeur en neurosciences moléculaires et principal auteur de l’étude explique que « ces découvertes représentaient une avancée significative en neurosciences, et qu’elles auraient des implications profondes pour la compréhension de la mémoire, de la cognition, de la plasticité du cerveau, ainsi que de la formation et la stabilisation du réseau neuronal ». En d’autres termes, comprendre ces nouveaux mécanismes permettraient de développer de nouveaux traitements pour les maladies telles que la démence ou l’épilepsie.
L’an passé, nous abordions les résultats d’une étude dont les résultats encourageants donnaient un espoir de nouvelles stratégies thérapeutiques dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs de l’équipe Iserm étaient en effet parvenus à moduler une réponse neuro-inflammatoire chez la souris, en amplifiant une certaine population de cellules immunitaires, et ainsi ralentir l’évolution de la maladie.